Нарушения сна в молодом возрасте: инсомнии и расстройства дыхания во сне

Согласно одному из определений сон представляет собой особое генетически детерминированное состояние организма человека (и теплокровных животных, т. е. млекопитающих и птиц), характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий [1]. Предопределенность процесса сна означает и то, что мы не можем вольно или невольно отказывать себе во сне и не иметь при этом негативных последствий для организма или общества. Показано, что у людей с нарушениями сна ниже производительность труда, больше вероятность попадания в дорожно-транспортные происшествия, чаще развиваются психосоматические заболевания [2].

Большое социоэкономическое звучание нарушения сна получают во многом потому, что затрагивают наиболее активную часть популяции. В исследовании, проведенном в провинции Квебек (Канада) было показано, что ежегодные затраты, связанные только с одной лишь категорией нарушений сна — инсомнией, составляют 6,6 млрд канадских долларов. При этом наибольшая часть всех финансовых потерь (76%) связана со снижением производительности труда и абсентеизмом (отсутствием на рабочем месте) [3]. Что касается другого тяжелого нарушения сна, синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), то автомобильные аварии, обусловленные этим синдромом, обошлись США в 2000 году в 15,9 млрд долларов.

В связи с этим актуальной представляется проблема своевременного выявления и коррекции нарушений сна у лиц молодого возраста, вовлеченного в активную социальную и производственную деятельность.

Согласно ВОЗ молодым считается возраст взрослого человека в диапазоне от 25 до 45 лет. В этом периоде наибольшее влияние на качество и продолжительность жизни имеют нарушения сна из категорий, определяемых Международной классификацией расстройств сна 2005 года (МКРС-2) как инсомнии и расстройства дыхания во сне [4].

Инсомния представляет собой клинический синдром, характеризующийся наличием повторяющихся нарушений инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, случающихся несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для сна и проявляющихся нарушениями дневной деятельности различного вида. Таким образом, можно выделить три основных свойства инсомнии. Первое — клиническими проявлениями этого синдрома могут быть любые нарушения течения процесса сна — его инициации, поддержания или окончания. Второе — для того, чтобы предъявлять жалобы на нарушения сна, необходимо иметь возможность получать его каждую ночь в достаточном количестве. Это неприменимо к людям, сознательно ограничивающим себя в сне. Третье — нарушенный сон должен иметь последствием нарушение деятельности в дневное время. Это нарушение может проявляться в различной форме: усталостью, нарушением внимания, сосредоточения или запоминания информации, социальной дисфункцией, расстройством настроения, раздражительностью, дневной сонливостью, снижением мотивации и инициативности, склонностью к ошибкам за рулем и на работе, мышечным напряжением, головной болью, нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта, обеспокоенностью состоянием своего сна [4, 5].

Опубликованные значения распространенности инсомнии могут варьировать в значительных пределах, так как сильно зависят от методологии проведения опроса. При использовании в качестве критерия наличия инсомнии данных ответа на вопрос: «Считаете ли вы, что ваш сон нарушен?» или подобных ему 30% респондентов ответили утвердительно. При ужесточении критериев — добавлении информации о наличии еще и нарушений дневного бодрствования, инсомния определялась в 10% случаев. При использовании наиболее строгого критерия диагностики инсомнии, взятого из классификации психических расстройств DSM-IV, распространенность инсомнии составила 6% [6].

Наиболее важными последствиями инсомнии являются социальные: увеличение риска дорожно-транспортных происшествий в 2,5–4,5 раза и снижение производительности труда плохо спящих людей в 2 раза.

Наличие инсомнии сопровождается увеличением риска развития в дальнейшем психических нарушений, алкоголизма и лекарственной зависимости, например, психические расстройства у больных инсомнией выявляются в 2,5 раза чаще, чем у здоровых людей. Показано, что пожизненный риск развития депрессивных расстройств при инсомнии увеличивается в 4 раза [2, 5, 6].

В молодом возрасте наиболее часто встречаются две из девяти упомянутых в классификации формы инсомнии.

Адаптационная инсомния (острая инсомния) характеризуется развитием нарушений сна вследствие воздействия идентифицируемого стрессового фактора. Это наиболее часто встречающаяся в быту форма расстройств сна. Ежегодная распространенность адаптационной инсомнии во взрослой популяции оценивается в 15–20%.

Причинами развития нарушений сна в этом случае часто становятся эмоциональные стрессы, изменения привычного окружения сна, например при переезде на другое место, госпитализации, а также воздействие измеряемых физических факторов, например шума строительства под окнами.

Диагноз адаптационной инсомнии устанавливается при продолжительности расстройств сна в течение не более чем трех месяцев. При большей длительности инсомнии она обычно переходит в одну из двух других распространенных форм — психофизиологическую инсомнию или инсомнию при приеме лекарственных препаратов и иных субстанций.

Тактика лечения адаптационной инсомнии строится на устранении или снижении воздействия стрессового фактора путем изменения окружения или приема седативных препаратов. Используются как безрецептурные средства (например, препараты валерианы, пустырника, гомеопатические смеси), так и более мощные седативные препараты — чаще всего бензодиазепиновые (тофизопам, диазепам) и небензодиазепиновые транквилизаторы (гидроксизин, аминофенилмасляная кислота).

Достаточными возможностями для коррекции нарушений сна при адаптационной инсомнии обладают блокаторы центральных гистаминовых рецепторов. Гистаминергическая система мозга относится к группе активирующих систем. Основным источником церебрального гистамина является туберомамиллярное ядро, расположенное между мамиллярными телами и оптическим перекрестом в области серого ядра гипоталамуса. У человека в этом месте насчитывается около 64 тысяч гистаминергических нейронов. Активирующее воздействие церебрального гистамина обеспечивается проекциями из туберомамиллярного ядра непосредственно в таламус и кору мозга и опосредованно — через стимуляцию других активирующих мозговых систем: холинергических и аминергических. Выделяют 4 типа гистаминовых рецепторов, активирующее влияние на мозг обеспечивается стимуляцией рецепторов 1-го типа (H₁ ). Блокада этих рецепторов приводит к реципрокному усилению сомногенных влияний и, как следствие, развитию сонливости [7].

Снотворными возможностями H₁ — блокаторов объясняется клинический эффект доксиламина сукцината (Донормила). Препарат представляет собой этаноламин с гистаминоблокирующими и М-холиноблокирующими свойствами. Донормил принимается за 15 минут до сна в дозе от 7,5 до 15 мг (0,5–1 таблетки). Время достижения максимальной концентрации препарата в плазме составляет 2 часа, период полувыведения 10 часов. Важными противопоказаниями к назначению препарата являются детский возраст (до 15 лет), закрытоугольная глаукома и гиперплазия предстательной железы.

Показано, что при приеме Донормила в качестве снотворного сохраняется естественная структура сна, отсутствуют привыкание и зависимость (не развивается синдром отмены). Применение препарата не сопровождается ухудшением когнитивных функций.

В исследовании, проводившемся на базе Московского городского сомнологического центра и кафедры нервных болезней ФППОВ Первого МГМУ им. И. М. Сеченова была продемонстрирована эффективность Донормила в отношении как субъективных (по данным опросников), так и объективных (по результатам полисомнографии) показателей сна больных инсомнией. При сравнении данных этих пациентов до и после лечения было выявлено улучшение показателей суммарной балльной оценки качества сна на 37%, отмечалось достоверное (при p < 0,05) увеличение продолжительности сна, латентного времени дельта-сна и количества быстрого сна и уменьшение времени засыпания и индекса качества сна. Не было отмечено негативного влияния препарата на показатели дыхания во время сна [8].

Применяются при адаптационной инсомнии и другие снотворные препараты, причем среди них предпочтение отдается селективным агонистам бензодиазепиновых рецепторов (так называемые Z-препараты зопиклон, золпидем, залеплон). В исследовании, проведенном на той же базе, было показано, что назначение зопиклона здоровым добровольцам нивелирует изменения структуры сна, двигательной активности во время сна и ЧСС, отмеченные в условиях экспериментально индуцированного острого эмоционального стресса [9].

Психофизиологическая инсомния характеризуется наличием нарушений структуры сна и снижением эффективности дневного бодрствования вследствие возникновения соматизированного напряжения с постепенным формированием нарушающих сон ассоциаций.

Распространенность этой формы инсомнии в популяции составляет 1–2%, чаще ей подвержены женщины.

Наиболее часто развитие психофизиологической инсомнии происходит следующим образом. Вначале развивается эпизодическая инсомния по типу адаптационной в ответ на эмоциональный стресс или изменение привычного окружения сна. Затем включается элемент «кондиционирования» — расстройство сна становится самоподдерживающимся. Пациент заранее, до укладывания в постель, начинает беспокоиться о том, заснет он или не заснет (феномен «боязни подушки»), при этом повышается уровень соматизированного напряжения и мозговой активации и засыпание затрудняется. В дальнейшем устанавливается стойкая ассоциация между местом или временем сна и нарастанием соматизированного напряжения. Очень характерно при этом, что пациент в других, непривычных условиях (даже в условиях лаборатории сна) спит значительно лучше.

Для постановки диагноза психофизиологической инсомнии требуется исключение других возможных причин инсомнии, прежде всего психического заболевания. Часто у таких пациентов определяются высокие уровни тревоги и депрессии, феномен алекситемии, дисфункциональные убеждения в отношении ценности своего сна и обязательной потребности получать точно установленное его количество.

В лечении этой формы инсомнии основную роль играют поведенческие методики. Использование снотворных препаратов не устраняет патологические ассоциации, мешающие сну, и может привести к развитию другой формы инсомнии, связанной с зависимостью от приема этих средств.

В первую очередь следует добиться соблюдения пациентом правил гигиены сна, которые хотя и общеизвестны, но почти всегда не выполняются в полном объеме. К основным рекомендациям по гигиене сна относятся следующие (таблица).

Используются методы поведенческой терапии инсомнии. Выделяют три основных техники: релаксационную, ограничения стимуляции и ограничения сна.

Релаксационная техника способствует снятию соматизированного напряжения, игнорированию приобретенных нарушающих сон ассоциаций, отстранению от навязчивых мыслей о работе, личных проблемах. Она включает методики аутотренинга — переход с мышечного расслабления к ментальному и переключения внимания — «счет овец» или концентрация на своем дыхании.

Метод ограничения стимуляции подразумевает уменьшение внешних источников раздражения или препятствование их восприятию (повязка на глаза, вкладыши в уши, рекомендация не смотреть на часы в ночное время).

Ограничение сна требует уменьшения времени пребывания в постели (ложиться спать, только когда чувствуется сонливость, вставать — в одно и то же время, исключить дневной сон). Одна из эффективных модификаций техники ограничения сна подразумевает пребывание в постели ночью ограниченное время (3–4 часа) с увеличением его продолжительности на 15 минут, если пациент субъективно ощущает, что не менее 85% этого времени ему удавалось проводить во сне.

Рецептурные и безрецептурные седативные препараты в лечении психофизиологической инсомнии применяются как вспомогательные средства, снижающие уровень соматизированного напряжения и облегчающие проведение поведенческих методик.

Следует подчеркнуть, что соблюдение правил гигиены сна и поведенческая терапия являются основой коррекции любой формы инсомнии независимо от ее происхождения [8]. Это было продемонстрировано в исследовании C. M. Morin с соавт. (2005). Авторами были отобраны две группы больных инсомнией численностью по 96 человек каждая, у них была проведена оценка текущего качества сна. Затем пациенты одной из групп прошли заочное обучение: в течение 6 недель 1 раз в неделю им присылалась информация о сне, его нарушениях, способах нелекарственной коррекции и правилах гигиены сна. Через 6 месяцев была вновь проведена оценка качества сна в группах и оказалось, что больные инсомнией, получавшие информацию о сне, стали спать на 21 минуту больше, чем люди из контрольной группы [9].

Другой категорией нарушений сна, затрагивающей лиц молодого, трудоспособного возраста, являются расстройства дыхания во сне. Наиболее распространенным и клинически значимым из этих расстройств является СОАС.

Синдром обструктивного апноэ сна определяется как состояние, при котором во время сна повторяются эпизоды обструкции верхних дыхательных путей, обычно ассоциированные с падением уровня насыщения крови кислородом [4, 10].

Эпизоды полных (апноэ) или неполных (гипопноэ) остановок дыхания во время сна развиваются вследствие того, что во время вдоха присасывающая сила, нацеленная на стенки верхних дыхательных путей, преодолевает усилие мышц, которые стремятся сохранить дыхательные пути открытыми. В бодрствовании обструктивные апноэ не развиваются, так как мотонейроны мышц-дилятаторов верхних дыхательных путей получают мощный поток стимуляции со стороны ретикулярной активирующей системы наряду с возможностью произвольной регуляции со стороны передних отделов головного мозга. При засыпании этот активирующий поток значительно ослабевает, и при наличии факторов, которые влияют на состояние мускулатуры, или же при значительном сужении верхних дыхательных путей создаются условия для развития эпизодов обструкции, чаще всего в самом слабом, заязычном сегменте ротоглотки.

Наиболее характерными клиническими проявлениями СОАС, наряду с замечаемыми эпизодами остановок дыхания во сне являются громкий храп и выраженная сонливость днем. Сами пациенты редко предъявляют жалобы на пробуждения с ощущением нехватки воздуха. Чаще об этом рассказывают их партнеры по постели (частота выявления симптома около 30%). Храп у больных СОАС носит нерегулярный характер, когда периоды молчания, соответствующие эпизодам обструктивных апноэ, периодически сменяются громкими звуками возобновления дыхания. Храп является практически облигатным симптомом СОАС и отмечается у 95% пациентов.

Частые эпизоды апноэ сопровождаются множественными активациями и переходами в более поверхностные стадии сна. В связи с этим сон больных СОАС является неполноценным — у них значительно снижена представленность глубоких стадий медленного сна и фазы быстрого сна. Так, в наших исследованиях, проводившихся на базе Московского городского сомнологического центра, кафедры нервных болезней ФППОВ Первого МГМУ им. И. М. Сеченова и Клиники нервных болезней им. А. Я Кожевникова, было показано, что больные СОАС, не имевшие неврологической патологии (185 человек, средний возраст 57,2 ± 13,3 года, 100 мужчин, 85 женщин) имели достоверно (значение p < 0,05 при сравнении групп с использованием однофакторного дисперсионного анализа ANOVA) большее время засыпания (16,5 ± 28,7 против 8,8 ± 3,2 минуты в контрольной группе) и меньшую общую продолжительность сна (418,1 ± 64,5 против 431,0 ± 34,7 в контрольной группе), меньшую представленность 4-й стадии медленного сна (8,2 ± 8,6 против 12,6 ± 3,5% в контрольной группе) и большее суммарное время бодрствования (44,0 ± 45,4 против 8,0 ± 4,2 минуты по сравнению с контрольной группой). Больные СОАС с наличием неврологической патологии (113 больных, средний возраст 53,8 ± 23,2 года, 51 мужчина, 62 женщины) имели еще более выраженные нарушения структуры сна по сравнению с контрольной группой, выражавшиеся в достоверно (p < 0,05) более высоком времени засыпания (20,9 ± 16,7 против 8,8 ± 3,2 минуты), меньшей общей продолжительности сна (386,9 ± 90,4 против 431,0 ± 34,7 минуты), меньшей представленности 4-й стадии медленного сна (8,1 ± 6,7 против 12,6 ± 3,5%) и большим суммарным временем бодрствования (37,5 ± 47,4 против 8,0 ± 4,2 минуты).

В связи с неполноценным ночным сном больные СОАС испытывают постоянный его дефицит, который проявляется в форме выраженной сонливости в дневное время (у 90% пациентов). К другим частым симптомам относят беспокойный ночной сон, никтурию, утренние головные боли, отсутствие освежающего эффекта ночного сна.

Частые эпизоды гипоксемии и недостаток восстанавливающей функции ночного сна способствуют развитию патологии, прежде всего, в сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной системах. Эпизоды апноэ сопровождаются колебаниями уровня артериального давления с формированием сначала ночной, а затем, по мере десенситизации барорецепторов, и дневной артериальной гипертензии. Повышенное системное артериальное давление в дневное время имеют 50–90% больных СОАС. К другим серьезным последствиям СОАС относится частое развитие легочной гипертензии вследствие гипоксического воздействия на эндотелий легочных капилляров (формирование легочного сердца у 10% пациентов) [11].

Нервная и эндокринная сфера человека также страдают при этом синдроме. Методами функциональной магнитно-резонансной спектроскопии было продемонстрировано наличие морфологических дефектов в сером и белом веществе головного мозга больных СОАС. Множественные обструктивные апноэ во сне сопровождаются нарушением глюкозотолерантности, развитием резистентности к инсулину, снижением выработки соматотропного гормона и увеличением выброса гормонов симпатоадреналовой оси и глюкокортикоидов.

Распространенность синдрома обструктивных апноэ во сне среди мужчин в возрасте 30–60 лет составляет 4%, а среди женщин — 2%.

Наиболее важными факторами, которые влияют на вероятность развития СОАС, являются: масса тела, пол, возраст, состояние лицевого скелета и наличие ЛОР-патологии.

Ожирение является наиболее частым спутником этих больных — не менее 3/4 из них имеют индекс массы тела более 30 кг/м2. Увеличение этого показателя на величину одного стандартного отклонения приводит к возрастанию риска развития СОАС в четыре раза. Избыток массы тела обуславливает большую вероятность развития обструктивных апноэ во сне за счет уменьшения сократительной активности мышц, поддерживающих просвет верхних дыхательных путей, снижения порогов хеморецепторных ответов на гипоксию и гиперкапнию и увеличения с возрастом объема жировой клетчатки в области шеи.

Женщины страдают СОАС значительно реже, чем мужчины (в 2–8 раз). Это обусловлено защитным влиянием на дыхание гормона прогестерона, а также с особенностями отложения жира по женскому типу — в большей степени в нижних отделах туловища. С наступлением менопаузы женщины «сравниваются в правах» на развитие обструктивных апноэ во сне с мужчинами.

Различные аномалии строения лицевого скелета, которые сопровождаются уменьшением размеров верхних дыхательных путей, также способствуют развитию обструктивных апноэ во время сна. Наиболее часто апноэ такого рода выявляют при синдромах Тричера–Коллинза, Аперта, Круазона, когда имеется недоразвитие верхней или нижней челюстей.

Присасывающее действие дыхательного потока воздуха на стенки верхних дыхательных путей значительно увеличивается при наличии у пациента какого-либо заболевания ЛОР-органов. Это может быть связано с патологией в области носоглотки: сужением носовых ходов вследствие искривления носовой перегородки или полипозных изменений слизистой полости носа. Чаще развитию обструктивных апноэ во сне способствуют нарушения в области ротоглотки: увеличение небных, глоточных или язычной миндалин.

Диагностика СОАС базируется на клинических данных (наличие жалоб на нарушения сна, храп, остановки дыхания во сне, сонливость и т. д.), которые обязательно должны быть подтверждены результатами объективного исследования сна (полисомнографическим исследованием). При наличии одного из клинических симптомов и выявлении пяти и более эпизодов апноэ и/или гипопноэ обструктивного характера на час сна диагноз считается подтвержденным.

В ряде случаев СОАС удается устранить очевидную причину синдрома, что приводит к излечению. Например, при обструктивных апноэ, обусловленных аномалиями лицевого скелета (микрогнатия, ретрогнатия), эффективными оказываются операции дистракционного остеосинтеза, позволяющие увеличить размер челюсти и, соответственно, внутренних воздухоносных путей.

Ожирение рассматривается не как причина, а как один из главных факторов развития СОАС. Снижение массы тела, как было неоднократно продемонстрировано, приводит к уменьшению выраженности синдрома. При снижении массы тела на 10% обычно достигается 25–50% уменьшение числа обструктивных апноэ/гипопноэ. Несмотря на кажущуюся доступность и эффективность такого метода лечения массы тела сложность его заключается в трудности достижения стойкого эффекта снижения веса. Это возможно лишь при радикальном изменении образа жизни и пищевых привычек пациентов.

При легкой и средней степени тяжести СОАС используются оперативные методы лечения. Наиболее распространенной является увулопалатофарингопластика — операция удаления язычка с частью мягкого неба, а также небных миндалин. Такая операция «максимизирует» размеры верхних дыхательных путей на уровне ротоглотки и уменьшает вероятность апноэ. По данным метаанализа эффективность этого метода вмешательства при СОАС составляет около 50%. Для повышения вероятности успеха оперативного лечения подчеркивается необходимость тщательного отбора пациентов.

Методом выбора в лечении СОАС любой этиологии в настоящее время является применение специальных приборов, поддерживающих в дыхательных путях пациента во время сна постоянное положительное давление воздуха (СиПАП-терапия — русская транслитерация англоязычной аббревиатуры CPAP, continuous positive airway pressure). В условиях лаборатории сна подбирается уровень давления воздуха, при котором верхние дыхательные пути пациента остаются открытыми во время вдоха (обычно оно составляет 10–12 см водного столба). Правильность подбора давления воздуха подтверждается нормализацией показателей насыщения крови кислородом и уменьшением индекса дыхательных расстройств до нормативного значения. Затем пациент постоянно (5–7 ночей в неделю) использует прибор в домашних условиях, добиваясь нормального сна и хорошего самочувствия в бодрствовании [12].

При прекращении использования СиПАП-терапии пациент возвращается практически к тому же состоянию, которое предшествовало лечению. Удачный «уход» от необходимости постоянного использования прибора с сохранением положительного эффекта лечения СОАС возможен лишь при устранении причины развития синдрома. Чаще всего этого удается добиться после значительного снижения массы тела, так как на фоне применения СиПАП-терапии для этого создаются благоприятные предпосылки в плане нормализации гормонального баланса и повышения физической активности.

1. Ковальзон В. М. О функциях сна // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 1993; 29 (5–6): 627–634.
2. Левин Я. И. Ковров Г. В. Полуэктов М. Г. Корабельникова Е. А. Стрыгин К. Н. Тарасов Б. А. Посохов С. И. Инсомния, современные диагностические и лечебные подходы. М. Медпрактика-М, 2005.
3. Daley M. Morin C. M. LeBlanc M. Gregoire J.-P. Savard J. The economic burden of insomnia: direct and indirect costs for individuals with insomnia syndrome, insomnia symptoms, and good sleepers // Sleep. 2009; 32 (1): 55–64.
4. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2 nd ed. Diagnostic and coding manual. Westchester, Ill. American Academy of Sleep Medicine, 2005.
5. Schutte-Rodin S. Broch L. Buysse D. Dorsey C. Sateia M. Clinical guideline for the evaluation and management of chronic insomnia in adults // J Clin Sleep Med. 2008; 4 (5): 487–504.
6. Roth T. Insomnia: Definition, Prevalence, Etiology, and Consequences // J Clin Sleep Med. 2007; 3 (5 Suppl): S7–S10.
7. Haas H. L. Sergeeva O. A. Selbach O. Histamine in the nervous system // Physiol Rev. 2008; 88: 1183–1241.
8. Левин Я. И. Стрыгин К. Н. Донормил в терапии инсомнии // Лечение нервных болезней. 2005; 6 (2): 23–26.
9. Стрыгин К. Н. Влияние стрессов разной модальности на цикл сон-бодрствование здорового человека. Дисс. … канд. мед. наук. М. 2007.
10. NIH Consensus and State-of-the-Science Statement on Manifestation and Management of Chronic Insomnia in Adults // NIH Consensus and State-of-the-Science Statements. 2005; 22 (2).
11. Morin C. M. Beaulieu-Bonneau S. Leblanc M. Savard J. Self-help treatment for insomnia: a randomized controlled trial // Sleep. 2005; 28 (10): 1319–1327.
12. Вейн А. М. Елигулашвили Т. С. Полуэктов М. Г. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение. М. Эйдос Медиа, 2002.
13. Shepard J. W. Hypertension, cardiac arrhythmias, myocardial infarction, and stroke in relation to obstructive sleep apnea // Clin. Chest. Med. 1992; 13: 437–458.
14. Freedman N. Treatment of obstructive sleep apnea syndrome // Clin Chest Med. 2010; 31 (2): 187–201.

М. Г. Полуэктов, кандидат медицинских наук, доцент

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: polouekt@sleepmed. ru